SV. Công Hậu

19 phút đọc

10/25/2024

BỆNH THẬN MẠN

Bản viết tay với chủ đề "ĐẠI CƯƠNG BỆNH THẬN MẠN". Bài viết này chỉ dừng lại ở mức khái quát, không đi quá sâu vào cặn kẽ từng bước trong điều trị. Liều dùng sẽ cập nhật thêm cho các bạn tham khảo. Xin cảm ơn!!

---

I. ĐẠI CƯƠNG

Bệnh thận mạn (BTM) được định nghĩa là các bất thường về cấu trúc hoặc chức năng của thận kéo dài trên 3 tháng do bất kỳ nguyên nhân nào, dẫn tới những tác động về sức khỏe bệnh nhân.

Suy thận mạn (STM) là tình trạng suy giảm chức năng thận mạn tính không hồi phục theo thời gian nhiều tháng, nhiều năm, do tổn thương không hồi phục về số lượng và chức năng của các nephron. Suy thận mạn tương ứng với bệnh thận mạn giai đoạn 3 – 5.

Suy thận mạn giai đoạn cuối (ESRD) là giai đoạn nặng nhất của suy thân mạn, biểu hiện lâm sàng do tình trạng tích tụ các độc chất, nước và điện giải bình thường thải qua thận gây nên hội chứng ure huyết cao. Tình trạng này sẽ gây tử vong trừ phi bệnh nhân được áp dụng có biện pháp điều trị thay thế thận (thận nhân tạo, thẩm phân phúc mạc, ghép thận). Suy thận mạn giai đoạn cuối tương ứng với bệnh thận mạn giai đoạn 5.

---

II. CƠ CHẾ BỆNH SINH

1. Cơ chế bệnh sinh của bệnh thận mạn

Sinh bệnh học của bệnh thận mạn bao gồm 2 cơ chế chính của tổn thương là:

1. Cơ chế cầu thận bị tổn thương do bệnh căn nguyên (viêm cầu thận, bệnh ống thận mô kẽ do thuốc,..)

2. Cơ chế đáp ứng của thận khi bị giảm số nephron qua việc tăng sinh phì đại của các nephron còn lại chưa bị tổn thương (giả thuyết nephron toàn vẹn của Bricker).

Tuy việc hoạt động bù trừ là có lợi trong giai đoạn đầu, nhưng lâu dần hiện tượng tăng lọc tại cầu thận này gây tổn thương và mất dần chức năng thận (giả thuyết tăng lọc của Brenner).

Những nephron tăng lọc để hoạt động bù trừ gây tổn thương cầu thận, tổn thương tế bào nội mô, bong tróc tế bào ngoại bì, kích thích hóa xơ tế bào trung mô, xơ hóa cầu thận khu trú từng vùng.

Ngoài ra, sự tăng áp lực tại cầu thận, tăng sản xuất NH3 tại các nephron còn lại dẫn đến hoạt hóa bổ thể và tăng tổn thương ống thận, gây xơ hóa ống thận và mô kẽ. Hậu quả khởi phát vòng xoắn bệnh lý mất thêm nephron và làm bệnh thận tiến triển và dẫn đến suy thận mạn giai đoạn cuối.

Cơ chế tăng lọc tại các nephron còn lại xảy ra không phụ thuộc nguyên nhân gây bệnh thận. Cơ chế này giúp giải thích tiến triển bệnh thận trong nhiều năm sau, ngay cả khi bệnh thận căn nguyên đã thuyên giảm.

Cơ chế của sự phì đại bù trừ hoạt động của những nephron còn lại vẫn chưa được hiểu rõ hoàn toàn. Cho đến nay, người ta cho rằng chất chủ vận do hoạt động này là Angiotensin II, kế sau là TGF-B kích thích hiện tượng xơ hóa. Do vậy, việc dùng các thuốc ức chế men chuyển, ức chế thụ thể angiotensin II có hiệu quả can thiệp vào cơ chế này làm chậm tiến triển của bệnh thận mạn.

2. Cơ chế bệnh sinh hội chứng ure máu cao

Hội chứng ure máu cao là hội chứng lâm sàng và cận lâm sàng gây ra do tình trạng tăng ure máu . Trong suy thận mạn, hội chứng ure máu cao xảy ra mạn tính qua nhiều tháng, nhiều năm gây tổn thương nhiều cơ quan.

Điểm cần lưu ý là trong hội chứng ure máu cao, không chỉ ure, creatinin huyết thanh tăng mà một khi thận bị suy, hàng trăm chất được tích tụ bao gồm các sản phẩm azote máu (như urate, hippurate, polyamine, myoinositol, phenol, benzoate, indole,..).

Bài tiết ure và creatinin không chỉ phản ánh chức năng bài tiết của thận, mà ta có thể đo đạc được và theo dõi được dễ dàng, trong khi các chức năng khác của thận cũng bị suy trong suy thận mạn (như điều hòa thăng bằng nội môi, thăng bằng kiềm toan, chức năng nội tiết,..) thay đổi chậm hơn và tiềm ẩn hơn.

Do vậy, sinh bệnh học của hội chứng ure máu cao bao gồm 3 rối loạn là:

1. Rối loạn gây ra do sự tích tụ các chất thải và độc chất trong cơ thể, mà quan trọng nhất là sản phẩm biến của protein.

2. Hậu quả của sự mất dần các chức năng khác của thận như điều hòa thăng bằng nội môi, nước, điện giải, nội tiết tố.

3. Hậu quả của phản ứng viêm tiến triển gây ra ảnh hưởng lên mạch máu và dinh dưỡng.

3. Rối loạn nước – điện giải – thăng bằng kiềm toan

Rối loạn chuyển hóa calcium - phospho

· Bình thường

o Thận thải phospho, tái hấp thu calcium, tham gia vào khâu cuối cùng của quá trình hydroxyl hóa cholecalciferol, từ 25-hydroxycholecalciferol ở gan trở thành dạng hoạt tính của vitamin D (1,25-dihydroxy cholecalciferol) sau khi qua thận.

- Vitamin D dạng hoạt tính có tác dụng làm tăng lắng đọng calcium vào xương, tái hấp thu calcium từ đường tiêu hóa, giảm thải calcium tại thận

· Khi thận suy

o Thận giảm khả năng bài tiết phospho và calcium, gây tăng phospho trong máu.

o Để duy trì tích số phospho và calcium ổn định trong máu

§ Calcium máu giảm khi phospho tăng

§ Kích thích tuyến cận giáp tiết PTH

§ Tăng huy động calcium từ xương vào máu

§ Tăng lắng động phức hợp calcium – phospho tại mô, gây rối loạn chu chuyển xương

§ Tăng bài tiết phospho tại ống thận.

o Ban đầu, tình trạng tăng PTH giúp duy trì phospho trong giới hạn bình thường theo cơ chế trên.

o Khi suy thận tiến triển, khả năng bài tiết phospho của thận bảo hòa, phospho tăng trong máu và xương tiếp tục quá trình mất khoảng chất do cường tuyến cận giáp thứ phát.

· Hậu quả của rối loạn chuyển hóa calcium – phospho

- Cường tuyến cận giáp thứ phát
- Tổn thương xương do mất khoáng chất
- Tổn thương do lắng đọng phức hợp calcium – phospho ngoài xương như tại mô mềm, khớp, mô quanh khớp, cơ tim, mắt, phổi và mạch máu.
- Tổn thương này dẫn đến hoại tử mô mềm và vôi hóa mạch máu kích thước trung bình – nhất là tại động mạch vành gây bệnh động mạch vành và tăng tử vong do nguyên nhân tim mạch trên bệnh nhân bệnh thận mạn và suy thận mạn giai đoạn cuối (khi tích số calcium x phospho trên 60).
Cường tuyến cận giáp

o Kích thích gây tăng chu chuyển xương dẫn đến viêm xương xơ nang, đặc trưng bằng hình ảnh tạo xương bất thường, xơ hóa tủy xương, tạo nang trong xương, nếu nang xuất huyết có hình màu nâu gọi là bướu nâu.

o Biểu hiện lâm sàng của cường tuyến cận giáp bao gồm đau nhức xương, xương dòn, dễ gãy xương bệnh lý, bướu nâu trong xương, xơ hóa tủy xương gây thiếu máu kém đáp ứng với điều trị erythropoietin.

o Tình trạng tăng PTH tăng trong hội chứng urê máu cao gây yếu cơ, xơ hóa cơ tim.

· Tổn thương xương trong suy thận mạn được phân thành hai nhóm chính dựa vào chu chuyển xương:

- Nhóm tăng chu chuyển xương (do cường tuyến cận giáp được trình bày ở trên), và
- Nhóm giảm chu chuyển xương
  - Bệnh xương bất chuyển:
    - Gây ra do điều trị quá tích cực ức chế bài tiết PTH bằng các chế phẩm vitamin D, dùng quá nhiều chất gắn kết phospho có nguồn gốc calcium hoặc chạy thận nhân tạo với dịch lọc nhiều calcium.
    - Biến chứng là làm tăng nguy cơ gãy xương bệnh lý và nguy cơ vôi hóa tại mạch máu và tim.
  - Nhuyễn xương: gây ra do thiếu vitamin D, tăng lắng đọng aluminium tại xương hoặc toan chuyển hóa.

4. Rối loạn về tim mạch

Tăng huyết áp và dày thất trái

· Tăng huyết áp là nguyên nhân gây ra suy thận và cũng là biến chứng thường gặp nhất trong bệnh thận mạn.

· Tăng huyết áp xuất hiện sớm trong bệnh thận mạn và tỷ lệ tăng huyết áp và biến chứng dày thất trái của tăng huyết áp gia tăng dần theo giai đoạn của bệnh thận mạn.

· Huyết áp là một yếu tố thúc đẩy tiến triển của bệnh thận mạn do mọi nguyên nhân, nên việc kiểm soát huyết áp giữ vai trò quan trọng trong điều trị làm chậm tiến triển bệnh thận mạn.

· Một số bệnh thận mạn có thể không kèm tăng huyết áp, như trong bệnh thận mất muối, giảm thể tích lưu thông, giảm nặng

chức năng thất trái.

· Cơ chế của tăng huyết áp trong bệnh thận mạn

1. Quá tải tuần hoàn

2. Tăng hoạt tính hệ renin – angiotensin – aldosteron

3. Rối loạn thăng bằng giữa chất co và dãn mạch

4. Dùng erythropoietin

5. Dày thất trái và bệnh cơ tim dãn nở là yếu tố chính duy trì tình trạng tăng huyết áp và quá tải tuần hoàn, và cũng là yếu tố nguy cơ làm tăng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong của bệnh nhân bệnh thận mạn.

5. Rối loạn về huyết học

Thiếu máu

· Bình thường thận bài tiết erythropoietin để điều hòa quá trình biệt hóa tế bào đầu dòng thành hồng cầu.

Bệnh nhân suy thận mạn có thiếu máu chủ yếu do thiếu erythropoietin khi giảm số lượng nephron.

Đây là thiếu máu hồng cầu đẳng sắc, đẳng bào và xuất hiện sớm vào giai đoạn 3 của bệnh thận mạn và phổ biến trong giai đoạn 4.
Tuy nhiên, thiếu máu trên bệnh nhân bệnh thận mạn còn do nhiều nguyên nhân khác như thiếu sắt, viêm cấp và mạn tính gây rối loạn sử dụng sắt, cường tuyến cận giáp nặng gây xơ tủy, đời sống hồng cầu bị rút ngắn và bị tán huyết trong môi trường urê huyết cao, xuất huyết tiêu hóa và ít gặp hơn có thể do thiếu folic acid và vitamin B12, ngộ độc aluminium (dùng điều trị tăng phospho).
Cần lưu ý loại trừ những nguyên nhân khác như bệnh về máu có sẵn trên bệnh nhân suy thận mạn như bệnh hemoglobin.
Lâm sàng biểu hiện da niêm xanh, giảm trí nhớ, tập trung, gây chậm phát triển của trẻ em. Thiếu máu gây giảm ôxy mô, tăng cung lượng tim, dãn tâm thất, và phì đại tâm thất nên có thể gây cơn đau thắt ngực, suy tim sung huyết.

6. Rối loạn tiêu hóa và dinh dưỡng

Khi thận
- Ure và các sản phẩm azote tích tụ trong máu và được tăng thải ra đường tiêu hóa và được vi khuẩn đường ruột phân hủy thành ammonia
- Amoniac sẽ tạo hơi thở có mùi khai và có vị kim loại trong miệng, gây viêm loét đường tiêu hóa gây ra đau bụng, buồn nôn, nôn và xuất huyết tiêu hóa, gây chán ăn (bắt đầu khi độ lọc cầu thận giảm còn 50– 60ml/phút/1,73m2), nấc cục, buồn nôn, và nôn do hội chứng ure máu cao.
Việc tiết chế giảm đạm nhập sẽ giúp giảm buồn nôn và nôn, tuy nhiên sẽ tăng nguy cơ suy dinh dưỡng. Suy dinh dưỡng do giảm protein nhập được xem là một chỉ định để điều trị thay thế thận.

7. Rối loạn thần kinh cơ

Suy thận mạn gây tích tụ các sản phẩm chuyển hóa của nitrogen của nitrogen (guanidine, methylguanidine, guanidinosuccinic acid...), các chất có trọng lượng phân tử kích thước trung bình, như hormon tuyến cận giáp. Những chất này gây ảnh hưởng lên hệ thần kinh trung ương, thần kinh ngoại biên, thần kinh thực vật, và những bất thường về cấu trúc và chức năng của cơ.
Triệu chứng thần kinh cơ bắt đầu xuất hiện dưới ngưỡng lâm sàng từ giai đoạn 3 của bệnh thận mạn, bao gồm giảm trí nhớ, kém tập trung, rối loạn giấc ngủ. Sau đó tiến triển thành thần kinh kích thích như nấc cục, vọp bẻ, đau xoắn vặn cơ, nặng hơn trong giai đoạn suy thận nặng là rung vẫy, clonus cơ, co giật và hôn mê.
Bệnh thần kinh ngoại biên xuất hiện từ bệnh thận mạn giai đoạn 4, mặc dù những bất thường về điện cơ và mô học có thể xuất hiện sớm hơn. Thần kinh cảm giác thường dễ tổn thương hơn vận động, chỉ dưới nhiều hơn chi trên và phần ngọn của chi nhiều hơn phần gốc chi. Hội chứng chân không yên là hội chứng đặc trưng bằng cảm giác tê, yếu ở chi và bàn chân, giảm khi cử động chân.
Nếu bệnh nhân không được lọc máu khi có biểu hiện triệu chứng rối loạn thần kinh cảm giác, bệnh nhân sẽ bị tổn thương hệ thần kinh vận động gây yếu cơ, mất phản xạ gân cơ, liệt ngoại biên hoặc liệt mềm tứ chi.
Bệnh thần kinh ngoại biên, ngoại trừ tổn thương thần kinh trên bệnh nhân đái tháo đường là chỉ định của điều trị thay thế thận. Không phải mọi rối loạn thần kinh cơ đều thuyên giảm sau lọc máu, song những rối loạn này có thể hồi phục sau ghép thận.

8. Rối loạn nội tiết và chuyển hóa

Thận là nơi thải trừ và chuyển hóa của các nội tiết tố, nên khi thận suy gây rối loạn nội tiết.
Bệnh nhân đái tháo đường, do insulin được thải qua thận nên insulin sẽ tăng nhẹ hoặc trung bình trên bệnh nhân suy thận. Do vậy, bệnh nhân đái tháo đường một khi có suy thận mạn thường có đường huyết ổn định mà không cần dùng insulin.
Rối loạn nội tiết gặp ở nữ giới là giảm nồng độ estrogen gây rối loạn kinh nguyệt, giảm khả năng thụ thai và dễ sẩy thai, nhất là khi độ lọc cầu thận giảm còn 40 ml/phút, chỉ có 20% sản phụ của thể sanh được con còn sống và ngược lại, thai kỳ sẽ đẩy nhanh tiến triển của suy thận. Rối loạn nội tiết ở nam giới do giảm nồng độ testosteron, rối loạn tình dục, và thiểu sản tinh trùng.
Các rối loạn nội tiết này sẽ cải thiện sau điều trị lọc máu tích cực hoặc sau ghép thận thành công.

9. Tổn thương da

Tổn thương da trên bệnh thận mạn đang tiến triển đa dạng như:
- Da vàng xanh do thiếu máu, có thể giảm sau điều trị erythropoietin.
- Xuất huyết da niêm, mảng bầm trên da do rối loạn đông cầm máu.
- Da tăng sắc tố do tăng lắng đọng các sản phẩm biến dưỡng tăng sắc tố hoặc urochrome, triệu chứng này có thể vẫn tồn tại và gia tăng sau lọc máu.
- Bệnh da xơ tiến triển do thận, biểu hiện bằng tổn thương xơ tiến triển vùng mô dưới da vùng cánh tay và chân tương tự tổn thương da do phù niêm xơ hóa, xuất hiện trên bệnh nhân bệnh thận mạn có suy thận, thường trên bệnh nhân đang lọc máu, và dùng gadolinium trong chụp cộng hưởng từ MRI là một trong các nguyên nhân gây bệnh.
Ngứa là triệu chứng thường gặp trên bệnh nhân suy thận mạn và có thể kéo dài ngay sau khi đã được lọc máu. Nguyên nhân của ngứa do cường tuyến phó giáp, và tăng tích tụ phospho, do khô da, song cần loại trừ các bệnh ngoài da khác gây ngứa xảy ra trên bệnh nhân suy thận mạn như ghẻ, chàm.

---

III. NGUY NHÂN GÂY BỆNH THẬN MẠN

---

IV. CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ GÂY BỆNH THẬN MẠN HOẶC ĐẨY NHANH TIẾN TRIỂN BỆNH THẬN MẠN

---

V. TẦM SOÁT PHÁT HIỆN SỚM BỆNH THẬN MẠN

1. Vai trò của việc tầm soát phát hiện sớm bệnh thận mạn

Đa số bệnh thận mạn thường diễn tiến âm thầm, không có triệu chứng hoặc chỉ có triệu chứng của bệnh lý căn nguyên, một khi triệu chứng của bệnh thận mạn xuất hiện thường bệnh nhân đã vào giai đoạn nặng, khi đó việc điều trị căn nguyên, kìm hãm các yếu tố làm chức năng thận nhanh hiệu quả rất kém và biến chứng do điều trị xảy ra nhiều hơn.
Việc điều trị bệnh thận mạn ở giai đoạn nặng chủ yếu là kiểm soát biến chứng và chuẩn bị điều trị thay thế thận. Ngược lại, bệnh thận mạn nếu được phát hiện sớm, điều trị tích cực căn nguyên, kiểm soát các yếu tố ảnh hưởng làm mất chức năng thận nhanh tốt hơn, giúp chức năng thận giảm chậm hơn và kéo dài khoảng thời gian chưa cần phải điều trị thay thế thận.
Do đó, tầm soát phát hiện bệnh thận mạn nhất là ở những người bệnh có nguy cơ cao là chiến lược quan trọng trong việc quản lý bệnh thận mạn.
Tầm soát bằng xét nghiệm cận lâm sàng giúp phát hiện sớm bệnh thận mạn trước khi có biểu hiện triệu chứng giúp phát hiện bệnh thận mạn sớm hơn cho phép thực hiện các biện pháp can thiệp điều trị nguyên nhân và kiểm soát các yếu tố thúc đẩy tích cực hơn, làm chậm tiến triển của bệnh thận mạn sang bệnh thận giai đoạn cuối.

2. Thời điểm và tần suất tầm soát

Theo hướng dẫn của KDIGO 2012 và Hội nghị về Tầm soát sớm bệnh thận năm 2021 đã khẳng định những đối tượng có yếu tố nguy cơ cao cần được ưu tiên tầm soát bệnh thận mạn bao gồm người bệnh tăng huyết áp, đái tháo đường và bệnh tim mạch.

Các đối tượng nguy cơ cao khác cũng cần tầm soát bao gồm: người cao tuổi, một số chủng tộc/sắc tộc, người mắc bệnh hệ thống có thể ảnh hưởng thận (lupus ban đỏ hệ thống, nhiễm HIV,...), tiền sử gia đình có bệnh thận, có yếu tố nguy cơ di truyền, nghề nghiệp, tiếp xúc môi trường có chất gây độc thận (chẳng hạn ngộ độc chì, kim loại nặng,...), tiền sử tồn thương thận cấp, tiền sản giật, tiếp xúc chất độc thận kéo dài (chẳng hạn thuốc kháng viêm giảm đau non-steroids, thuốc kháng sinh,...), béo phì.
Người cao tuổi trước đây không xem là đối tượng tầm soát vì cho là suy giảm chức năng thận sinh lý theo độ tuổi. Tuy nhiên, hội nghị này thấy cần phải tầm soát bệnh thận mạn cho người cao tuổi bởi vì bệnh thận mạn có ảnh hưởng đến người lớn tuổi về thể chất, chức năng nhận thức, an toàn thuốcvà bệnh tim mạch.
Khi nào bắt đầu tầm soát, tần suất tầm soát không nên cố định mà cá nhân hóa dựa trên tình trạng bệnh thận, bệnh tim mạch, các bệnh đồng mắc và các mối quan tâm khác.
- Tầm soát biến chứng thận được thực hiện 5 năm sau khi phát hiện đái tháo đường type 1, ngay thời điểm phát hiện đái tháo đường type 2 và nên thực hiện việc tầm soát bệnh thận mạn hằng năm cho người bệnh đái tháo đường sau lần tầm soát đầu tiên.
- Bệnh nhân đái tháo đường có độ lọc cầu thận ước đoán (eGFR) ≤ 60 ml/phút/1,73m2 da và/hoặc tỉ lệ albumin:creatinin nước tiểu một thời điểm (UACR) nhỏ ≤ 30 mg/g nên theo dõi bệnh thận mạn ít nhất 2 lần/năm.
- Bệnh nhân tăng huyết áp cũng cần được tầm soát bệnh thận mạn ở thời điểm chẩn đoán, sau đó thực hiện việc tầm soát mỗi 3 năm.
- Đối với những người trong gia đình có bệnh thận mạn, nên thực hiện tầm soát bệnh thận mạn mỗi 3 năm.

3. Phương tiện tầm soát

Việc tầm soát bệnh thận mạn ở bệnh nhân không có triệu chứng được thực hiện bằng các xét nghiệm phân tích nước tiểu và xét nghiệm đo creatinin huyết thanh.
Phân tích nước tiểu giúp đánh giá tổn thương thận bằng phát hiện albumin hoặc protein trong nước tiểu
- Tỉ lệ albumin/creatinin nước tiểu (UACR) có độ nhạy cao giúp phát hiện tiểu albumin ở mức độ vi thể, là bằng chứng khách quan của tổn thương thận.
- Tỉ lệ protein/creatinin nước tiểu một thời điểm (UPCR) ít có giá trị hơn UACR vì phát hiện các protein không phải albumin ít nhạy ở các giá trị thấp.
- Xét nghiệm tổng phân tích nước tiểu bằng que nhúng thường không phát hiện được albumin niệu ở mức 30 – 300 mg/g.
Giá trị creatinin huyết thanh tuyệt đối không nhạy trong việc phát hiện sớm bệnh thận mạn, do creatinin huyết thanh thay đổi rất ít dù chức năng thận giảm nhiều ở giai đoạn sớm của bệnh thận mạn, nên cần dựa vào độ lọc cầu thận ước đoán từ creatinin huyết thanh để đánh giá chức năng thận.
- Cystatin C có mối liên quan chặt chẽ với các biến cố tim mạch, suy thận và nguy cơ tử vong hơn creatinin.
- Các phương trình ước đoán độ lọc cầu thận dùng cystatin C không có yếu tố chủng tộc. Tuy nhiên, vì chi phí cao và xét nghiệm cystatin C không dễ thực hiện ở các phòng xét nghiệm thông thường nên xét nghiệm này không yêu cầu thực hiện thường quy tầm soát bệnh thận mạn ở các nước thu nhập thấp hoặc trung bình.
- Đối với bệnh nhân có eGFR trong khoảng 45 – 59 ml/phút/1,73 m2 da và UACR nhỏ hơn 30 mg/g cần xác định lại bệnh thận mạn bằng cách làm thêm xét nghiệm cystatin C.
- Tuy nhiên, sau khi đã có chẩn đoán chắc chắn bệnh thận mạn thì không cần theo dõi thường quy eGFR bằng cystatin C.
Xét nghiệm siêu âm bụng đánh giá hình ảnh thận, hệ niệu cũng là xét nghiệm giúp tầm soát bệnh thận mạn.

Khuyến cáo KDIGO 2024 về tầm soát sớm bệnh thận mạn trên bệnh nhân có nguy cơ cao

---

VI. CẬN LÂM SÀNG TÌM NGUYÊN NHÂN

---

Phần tiếp theo sẽ là bản viết tay với chủ đề "CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH THẬN MẠN" Bài viết này chỉ dừng lại ở mức khái quát, không đi quá sâu vào cặn kẽ từng bước trong điều trị. Liều dùng sẽ cập nhật thêm cho các bạn tham khảo. Trong quá trình biên soạn, sẽ không thể nào tránh khỏi sự thiếu sót, mình rất mong nhận được ý kiến đóng góp từ mọi người. Mình sẽ cố gắng hoàn thiện thêm ở những chủ đề sắp tới. Xin cảm ơn!!

#Bệnh học lâm sàng#Tài liệu y khoa#Nội thận#Academy