Các hội chứng MẠCH VÀNH CẤP TÍNH do tắc nghẽn động mạch vành.
Phân loại hội chứng MẠCH VÀNH CẤP TÍNH
Các hội chứng MẠCH VÀNH CẤP TÍNH bao gồm:
- Đau thắt ngực không ổn định
- Nhồi máu cơ tim ST không chênh (NSTEMI)
- Nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI)
Các hội chứng này liên quan đến thiếu máu MẠCH VÀNH CẤP TÍNH và được phân biệt dựa trên các triệu chứng, phát hiện ECG, và mức tăng men tim. Sẽ rất hữu ích để phân biệt các hội chứng vì tiên lượng và điều trị khác nhau.
Đau thắt ngực không ổn định (suy mạch vành cấp, đau thắt ngực tiền nhồi máu, hội chứng trung gian) được định nghĩa là một hoặc nhiều triệu chứng sau đây ở những bệnh nhân có chất chỉ điểm hiệu tim không đáp ứng tiêu chuẩn nhồi máu cơ tim (MI):
- Nghỉ ngơi đau thắt ngực khi nghỉ kéo dài (thường là > 20 phút)
- Đau thắt ngực mới khởi phát ở mức độ nặng ít nhất là loại 3 theo phân loại của Hiệp hội Tim mạch Canada (CCS)
- Tăng đau thắt ngực, tức là đau thắt ngực được chẩn đoán trước đó đã trở nên rõ ràng thường xuyên hơn, trầm trọng hơn, kéo dài hơn, hoặc thấp hơn ngưỡng (ví dụ, tăng ≥ 1 lớp CCS hoặc ít nhất lớp CCS 3)
Các thay đổi ECG như đoạn ST chênh xuống, đoạn ST chênh lên, hoặc đảo ngược sóng T có thể xảy ra trong cơn đau thắt ngực không ổn định nhưng chúng là thoáng qua. Marker tim, CK không tăng nhưng troponin tim, đặc biệt khi đo bằng các thử nghiệm troponin có độ nhạy cao (hs-cTn), có thể tăng nhẹ. Đau thắt ngực không ổn định là không ổn định về mặt lâm sàng và thường là triệu chứng của nhồi máu cơ tim hoặc loạn nhịp hoặc ít gặp hơn là tử vong đột ngột.
Nhồi máu cơ tim không có đoạn ST chênh lên (NSTEMI, nhồi máu cơ tim dưới nội tâm mạc) là hoại tử cơ tim (có bằng chứng là các chất chỉ điểm tim trong máu; troponin I hoặc troponin T và CK sẽ tăng) mà không có đoạn ST chênh lên cấp tính. ECG thay đổi như chênh xuống đoạn ST, đảo ngược sóng T, hoặc cả hai có thể có mặt.
Nhồi máu cơ tim có đoạn ST chênh lên (STEMI, nhồi máu cơ tim xuyên thành) là hoại tử cơ tim có những thay đổi trên điện tâm đồ cho thấy đoạn ST chênh lên không nhanh chóng được đảo ngược bởi nitroglycerin hoặc có blốc nhánh trái mới. Troponin I hoặc troponin T và creatine kinase (CK) tăng lên.
Cả hai loại MI đều có thể hoặc không thể tạo ra sóng Q trên ECG (Q wave MI, non-Q wave MI).
Nguyên nhân của hội chứng MẠCH VÀNH CẤP TÍNH:
Các nguyên nhân phổ biến nhất của hội chứng MẠCH VÀNH CẤP TÍNH là
- Một huyết khối trầm trọng trong động mạch vành động mạch do xơ vữa
Mảng xơ vữa có thể không ổn định hoặc bị viêm, gây vỡ hoặc phân chia, phơi nhiễm các nguyên tố gây ra huyết khối, kích hoạt tiểu cầu và tụ cầu đông máu và tạo ra huyết khối. Sự kích hoạt tiểu cầu liên quan đến sự thay đổi cấu trúc trong thụ thể glycoprotein màng (GP) IIb/IIIa, cho phép liên kết chéo (và do đó kết hợp) các tiểu cầu. Ngay cả các mảng xơ vữa gây tắc nghẽn tối thiểu có thể vỡ và kết quả tạp huyết khối; trong > 50% trường hợp, hẹp trước khi xảy ra sự kiện là < 40%. Do đó, mặc dù mức độ nghiêm trọng của hẹp giúp dự đoán các triệu chứng, nhưng nó không phải lúc nào cũng dự đoán các hiện tượng huyết khối. Các huyết khối kết quả đột ngột can thiệp vào dòng máu đến các phần của cơ tim. Tan huyết khối tự phát xảy ra ở khoảng 2/3 bệnh nhân; 24 giờ sau đó, tắc nghẽn do huyết khối được phát hiện trong khoảng 30%. Tuy nhiên, trong hầu hết các trường hợp, tắc nghẽn kéo dài đủ lâu để gây ra các mức độ hoại tử mô khác nhau.
Nguyên nhân hiếm gặp hơn của các hội chứng MẠCH VÀNH CẤP TÍNH là
- Nghẽn động mạch vành
- Co thắt mạch vành
- Bóc tách thành động mạch vành tự phát
Thuyên tắc động mạch vành có thể xảy ra trong hẹp van hai lá, hẹp động mạch chủ, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, viêm nội tâm mạc mạn tính hoặc rung nhĩ.
Sử dụng cocaine và các nguyên nhân khác của co thắt mạch vành đôi khi có thể dẫn đến nhồi máu cơ tim. MI nhồi do cặn bã có thể xảy ra ở các động mạch vành động mạch vành bình thường hoặc xơ vữa động mạch.
Bóc tách thành động mạch vành tự phát là một vết rách không do chấn thương ở lớp nội mạc mạch vành kèm theo quá trình tạo ra một lòng mạch giả. Máu chảy qua lòng mạch sẽ làm giãn ra, làm hạn chế dòng máu chảy qua lòng mạch, đôi khi gây ra thiếu máu mạch vành hoặc nhồi máu. Lóc tách có thể xảy ra trong các bệnh động mạch vành có hoặc không có xơ vữa động mạch. Bóc tác động mạch không xơ vữa có nhiều khả năng xảy ra ở phụ nữ mang thai hoặc sau sinh và/hoặc bệnh nhân có loạn sản xơ cơ hoặc các rối loạn mô liên kết khác.
* Nhồi máu cơ tim không có bệnh động mạch vành (MINOCA)
Đã thấy nhồi máu cơ tim trong trường hợp không có bệnh động mạch vành tắc nghẽn (MINOCA) ở khoảng 5% đến 6% số bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp tính được chụp động mạch vành (1). Bệnh nhân MINOCA có xu hướng trẻ hơn, là phụ nữ và không bị rối loạn lipid máu và họ bị hoại tử cơ tim mà không có xơ vữa động mạch vành nghiêm trọng. Vỡ mảng bám và co thắt mạch vành là phổ biến trong MINOCA. Huyết khối hoặc thuyên tắc mạch vành và bóc tách thành động mạch vành tự phát là nguyên nhân của MINOCA.
